الطب > معلومة سريعة
المرأة أكثر عرضة للإصابة بالزهايمر من الرجل!
يُعد داء ألزهايمر أشيع أنواع الخرف، وهو داءٌ مترقٍ يبدأ بفقدانٍ خفيفٍ للذاكرة وقد يتطور لفقدان القدرة على إجراء المحادثة والتجاوب مع البيئة المحيطة.
يصيب ألزهايمر أجزاء الدماغ التي تتحكم بالأفكار والذاكرة واللغة، ويؤثر تأثيرًا جسيمًا في قدرة الشخص على القيام بالأنشطة اليومية (1).
ورغم أن الأسباب ما زالت غير واضحة إلا أن العلماء قد صبّوا تركيزهم على سببين لآلية حدوث داء ألزهايمر وهما: ترسب لويحات البروتين النشواني السامة للخلايا العصبية، وتغير شكل وتنظيم بروتينات تاو التي لها دوراً في دعم الخلايا العصبية بشكلها غير المرضي (1,2).
يوجد عدة عوامل خطر تزيد من نسبة حدوث هذا المرض وقد يختلف تأثيرها من شخصٍ لآخر، ويُعد العمر أهم هذه العوامل، كما قد يساهم كل من التاريخ العائلي والوراثة في حدوثه.
ورغم ذلك، فإن وجود العامل الوراثي لا يعني بالضرورة حتمية الإصابة؛ إذ يساعد الالتزام بنمط حياةٍ صحي في تقليل خطر الإصابة بداء ألزهايمر، وهذا يشمل كلًا من الالتزام بنشاط فيزيائي كافٍ ونظام غذائي صحي والاستهلاك المحدود للكحول وعدم التدخين (1).
يمكن أن يتطور هذا الداء على مدى أعوامٍ عدة قبل ظهور أولى الأعراض عند المصاب، وما زالت الدراسات قائمة لفهم أعمق عن هذا الداء (1)، فقد توصلت الدراسات إلى أن النساء أكثر عرضةً للإصابة بداء ألزهايمر من الرجال بمرتين (3)، ويبدو أن للجينات دورًا مهمًا في ذلك (4).
فقد حدد الباحثون بعض المتغيرات الجينية التي يُعتقد بأنها مرتبطة بزيادة أو نقصان خطر حدوث مرض ألزهايمر ومن ضمنها تعدد الأشكال الجينية لجين Apolipoprotein E APOE الذي يرمز صميم البروتين الشحميّ E ويساهم في نقل الشحوم وإصلاح أذيات الدماغ، فبعضُ الأشكال الجينية منه تزيد من خطر الإصابة وبعضها الآخر يقلل من خطر الإصابة (4,5).
ومع زيادة الأبحاث اكتُشف أيضًا أن هروب بعض الجينات من تعطيل الصبغي X يساهم في زيادة الإصابة بداء ألزهايمر؛ إذ تمتلك الإناث صبغييّ X يحويان عددًا من الجينات، وخلال التطور الجنيني تتعطل إحدى هذه الصبغيات، أي يبقى أحد صبغييّ X فقط فعالًا لدى الإناث، إلا أن بعض الجينات تتجنب هذا التعطيل ويُعبرعنها تعبيرًا مفرطًا عند الإناث، ما يؤدي إلى اختلافات بين الجنسين في الفيزيولوجيا الطبيعية وفي قابلية الإصابة بالأمراض.
واقترح الباحثون مؤخرًا في دراسة حديثة أن أنزيمًا ناتجًا عن إحدى الجينات الهاربة من التعطيل يُسمى ubiquitin specific peptidase 11 USP11 يمكن أن يساهم في زيادة خطر الإصابة بمرض ألزهايمر، وذلك من خلال إزالة جزيئة اليوبكتين ubiquitin من البروتين تاو، ما يجعله بروتينًا مَرَضيًا يتراكم مسببًا تطور داء ألزهايمر عند الإناث بشكل أكبر.
وهكذا، فإن تثبيط هذه العملية قد يوفر فرصة علاجية فعالة لحماية النساء من زيادة التعرض للإصابة بمرض ألزهايمر والاعتلالات الأخرى الناتجة عن تراكم هذا البروتين (6,7).
المصادر:
2. Alzheimer’s Disease [Internet]. U.S: Mayo Clinic; [updated 2022 Feb 19, cited 2022 Oct 31]. Available from: هنا
3. Alzheimer's Disease and Healthy Aging-Minorities and Women Are at Greater Risk for Alzheimer's Disease [Internet]. U.S: Centers for Disease Control and Prevention (CDC); [updated 2019 Aug 20, cited 2022 Oct 31]. Available from: هنا
4. Liu CC, Kanekiyo T, Xu H, Bu G. Apolipoprotein E and Alzheimer disease: risk, Mechanisms and Therapy. Nature Reviews Neurology [Internet]. 2013 Jan 8 [cited 2022 oct 31];9(2):106–18. Available from: هنا
5. Le Guen Y, Belloy ME, Grenier-Boley B, De Rojas I, Castillo-Morales A, Jansen I, et al. Association of Rare APOE Missense Variants V236E and R251G With Risk of Alzheimer Disease. JAMA neurology [Internet]. 2022 [cited 2022 oct 31];79(7):652–63. Available from: هنا
6. Fang H, Disteche CM, Berletch JB. X Inactivation and Escape: Epigenetic and Structural Features. Frontiers in Cell and Developmental Biology [Internet]. 2019 Oct 1[cited 2022 oct 31];7:219. Available from: هنا
7. Yan Y, Wang X, Chaput D, Shin M, Koh Y, Gan L, et al. X-linked ubiquitin-specific peptidase 11 increases tauopathy vulnerability in women. Cell [Internet]. 2022 Oct 4 [cited 2022 Oct 31];185(21): 3913-30.E19. Available from: هنا