نفس التمرين، وخسارة وزن مختلفة

من المعروف أن التمرين يؤدي إلى حرق الدّهون، لكن بالنسبة لبعض الناس، يكون هذا أصعب بكثير من غيرهم، ممّا يُثير الشك عمّا إذا كانت الآلية وراء فقدان أو اكتساب الوزن بسيطة مثل "السعرات الحرارية الداخلة ناقص السعرات الحرارية الخارجة".

حدّد الباحثون سابقًا جزيء إشارة، وهو بروتين باسم "PGC-1⍺"، يبدو أنّه يربط بين التمرين وتأثيراته. ومع ذلك، لم يُؤكَّد ما إذا كانت زيادة كمية هذا البروتين تؤدي بالفعل إلى زيادة هذه التأثيرات أم لا، إذ اقترحَت بعض التجارب ذلك بينما لم تفعل تجارب أخرى. وفي الآونة الأخيرة، اكتشف باحثون بجامعة كوبي Kobe University، أنّ هناك عدة نسخ مختلفة من هذا البروتين. إذ وضّحوا أنّ نسخ PGC-1α الجديدة، والتي تسمى "b" و"c"، لها نفس وظيفة النسخة "a" التقليدية تقريبًا، لكنها تُنتج في العضلات أكثر من عشرة أضعاف في أثناء التمرين، في حين أن النسخة "a" لا تظهر مثل هذه الزيادة". لذلك عملوا على إثبات فكرة أن النسخ المكتشفة حديثًا، وليس النسخة المعروفة سابقًا، هي التي تُنظّم عملية التمثيل الغذائي للطاقة في أثناء التمرين (1,2).

وللقيام بذلك، أحضر الباحثون فئرانًا تفتقر إلى نسخ b وc من جزيء الإشارة PGC-1⍺ بينما لا تزال لديها النسخة القياسية "a"، وقاسوا نمو عضلات الفئران وحرق الدهون واستهلاك الأكسجين في أثناء الراحة والتمرين قصير المدى وكذلك طويل المدى، وقاموا بفحص متطوعين من البشر مصابين بمرض السكري من النوع 2 وغير مصابين به وأخضعوهم لاختبارات مماثلة للفئران، لأن الأشخاص الذين يعانونَ عدم تحمل الأنسولين والسمنة معروفون بانخفاض مستويات جزيء الإشارة لديهم (1,3).

ووجد الباحثون أنه في حين تسبب جميع نسخ جزيء الإشارة تفاعلات بيولوجية مماثلة، فإنّ مستويات إنتاجها المختلفة لها عواقب بعيدة المدى على صحة الكائن الحي. ويعني عدم توفّر نسخ بديلة من الجين PGC-1⍺ أن الكائن الحي سيحرم على نحوٍ أساس من تأثير النشاط قصير المدى ولن يتكيّف مع هذه المحفزات، مع التأثير الذي يترتب عليه من استهلاك كمية أقل من الأكسجين وحرق كمية أقل من الدهون في أثناء التدريبات وبعدَها. وفي البشر، وجد فريق البحث أنّه كلما زاد إنتاج الأشخاص الذين خضعوا للاختبار لنسختي الجزيء الإشارة b و c، زادَ استهلاكهم للأكسجين وانخفضت نسبة الدهون في الجسم لديهم، وذلك بين الأفراد الأصحاء وأولئك المصابين بداء السكري من النوع 2. ومن ثمَّ، فإن الفرضية القائلة بأن الجينات المتوفرة في العضلات الهيكلية تُحدد قابلية الإصابة بالسمنة كانت صحيحة. ومع ذلك، وجدوا أيضًا أن التمرين طويل الأمد يُحفّز إنتاج النسخة القياسية من PGC-1⍺، وأظهرت الفئران التي مارست الرياضة بانتظام على مدار ستة أسابيع زيادة في كتلة العضلات بغض النظر عمّا إذا كانت قادرة على إنتاج الإصدارات البديلة من جزيء الإشارة أم لا (1).

إنّ فهم النشاط الفسيولوجي للنسخ المختلفة من PGC-1⍺ قد يسمح بابتكار أساليب علاجية للسمنة؛ ففي الآونة الأخيرة، طُوّرَت عقاقير مضادة للسمنة تعمل على قمع الشهية، وتوصف هذا العقاقير على نحوٍ متزايد في عديد من البلدان في أنحاء العالم. ومع ذلك، لا توجد عقاقير تعالج السمنة عن طريق زيادة استهلاك الطاقة. وإذا عُثِرَ على مادة تزيدُ نسختي b و c، فقد يؤدي هذا إلى تطوير عقاقير تُعزّز استهلاك الطاقة في أثناء ممارسة الرياضة أو حتى بدون ممارسة الرياضة. ومن المُحتمل أن تعالج مثل هذه العقاقير السمنة علاجًا مُستقلًّا عن القيود الغذائية". ويجري الفريق الآن أبحاثًا لمعرفة مزيد عن الآليات التي تؤدي إلى زيادة إنتاج نسختي b و c من جزيء الإشارة في أثناء ممارسة الرياضة  (1).

المصادر: