باحثون يحددون جينًا قد يساعد في علاج ألزهايمر وداء باركنسون

يمكن للبروتينات المَعيبة أن تسبب رواسب ضارة أو كُداسات، وتلك من الأمور البديهية عند الباحثين، وبعد ذلك تُسبب اضطرابات عصبية كألزهايمر وداء باركنسون، وعلى الرغم من أنَّ الأسباب القاطعة لهذه الرواسب البروتينية تظلُّ غامضة؛ ولكن من المعروف أنَّ الكُداسات غير الطبيعية يمكن أن تَنجُم من فشل الخلايا في نقل المعلومات الوراثية المناسبة إلى البروتينات.

وهنا يأتي دور الاكتشاف الجديد الذي يتمثَّل في قدرة العلماء على تحديد جينٍ يُساعد في منع التراكم الضار للبروتينات، والذي يمكن أن يؤدي بدوره إلى الاضطرابات العصبية، ووجد الباحثون أنَّ الجين الذي يحمل الاسم Ankrd16 هو الذي يضمن سير عمليات تعيين وتصحيح الأخطاء على نحو آمن؛ وذلك لتجنُّب إنتاج البروتينات غير الملائمة.

إنَّ هذا الاكتشاف الجديد ليس وليد اللحظة؛ بل هو تراكم بحوث عمرها عشر سنين، بدأت بها البروفيسورة سوزان أكرمان Susan Ackerman وزملاؤها في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو؛ إذ حاولوا تسليط الضوء على سبب اعتلال الدماغ، وبعد تلك السنين العشر، وبالتعمُّق أكثر في هذه البحوث، حدَّدت البروفيسورة سوزان وزملاؤها الجينَ Ankrd16 الذي يمنع تشكُّل كُداسات البروتين التي لاحظوها في البداية، وقد وصف الباحثون الجين Ankrd16 بأنَّه (مُركَّب جديد من الآلية الأساسية لمنع الأعراض الشديدة التي تنشأ من خلل التعيين).

وقد وجد كل من باول شيميل، والباحثة أكرمان وماي نونغ فو من معهد سكريبس للأبحاث، وكذلك ماركوس تيري من جامعة كالفورنيا في جزء من أبحاثهم الأخيرة التي نُشرت في 16 أيار (مايو) في مجلة Nature؛ أنَّ الجين Ankrd16 استطاع إنقاذ خلايا عصبية محددة تدعى خلايا بُرْكِينْيِي، والتي تموت عند فشل التعيين والتحديد، وأنَّه بدون وجود هذا الجين بمستويات طبيعية؛ فإنّ هذه الخلايا العصبية الموجودة في المخيخ ستُنَشِّط حمض السيرين، والذي يُدمج بعد ذلك بطريقة غير صحيحة في البروتينات؛ ما يسبب تراكم البروتين.

وتقول أكرمان التي تشغل مقعد بروفيسور في قسم البيولوجيا في مؤسسة (ستيفن دبليو.كفلر) المُختصَّة في علم الأحياء، والتي تَشغل أيضًا مناصب في كلية الطب في جامعة سان دييغو ومعهد هوارد هيوز الطبي: "وبطريقة مُبسطة؛ يمكنك التفكير بالجين Ankrd16 على أنَّه يتصرف كالإسفنجة أو كشيء يؤمِّن عدم التعطُّل، ويلتقط السيرينَ المنشِّط بطريقة غير صحيحة ويمنع الحمض الأميني من أن يُدمج في البروتينات دمجًا خاطئًا، وهو أمر مفيد؛ خاصة عندما تضعف قدرة الخلايا العصبية على تعيين وتصحيح الأخطاء".

وعادة يوجد الجين Ankrd16 بمستويات منخفضة في خلايا بُرْكِينْيِي؛ مما يجعل هذه الخلايا العصبية عُرضة لخلل في التعيين والتدقيق، وإنَّ رفع مستوى الجين يحمي هذه الخلايا من الموت، في حين أنَّ إزالة هذا الجين من الخلايا العصبية الأخرى عند الفئران مع وجود خلل في التعيين والتدقيق، يسبب تراكمًا واسع الانتشار من البروتينات غير الطبيعية، وفي نهاية المطاف يودي إلى موت عصبي.

إنَّ مثل هذا الاكتشاف وغيره قد يؤدي في نهاية المطاف إلى حل لغز أمراضٍ ظلَّت تهدد البشرية وتسبب المعاناة لها.

وهكذا نجد أن العلم لا يزال يتقدم، والأبحاث والاكتشافات العلمية مستمرة، وفي هذا الاكتشاف أمل لفهم آلية ومسار بعض الأمراض العصبية، فبرأيك هل يُشكِّل هذا الاكتشاف خطوة نحو إيجاد علاج نهائي لبعض الأمراض كالزهايمر وداء باركنسون، أم أنَّ الطريق لا تزال طويلة؟

المصادر:

1 - هنا

2 - هنا