توجد خلايا بيتا في منطقة من البنكرياس تدعى بجزر لانغرهانس، وهي الخلايا المسؤولة عن خفض مستويات سكر الدَّم عند ارتفاعها عن طريق إفراز الأنسولين، حيث أن ارتفاع سكر الدّم يؤدي إلى أذية القلب والكلى والعين وغيرها.

لعدة أعوام أدرك العلماء أنَّ النَّقص في خلايا بيتا يؤدي إلى الإصابة بالدَّاء السُّكري بنمطيه الأول والثَّاني (لمعرفة الفرق بين النمطين يرجي مراجعة مقالنا على الرابط التالي)
هنا

لكن سبب هذا النَّقص بقي مجهولاً إلى أن اكتشف فريق من جامعة ألباما في الولايات المتحدة الأمريكية ارتباط تطور الدَّاء السُّكري بارتفاع مستويات بروتين بنكرياسي يعرف باسم TXNIP (تي إكس إن آي بي)، والذي ينتجه البنكرياس بكثرة عند ارتفاع سكر الدَّم فيتوضع داخل خلايا بيتا البنكرياسية، مما يؤدي للقضاء عليها وبالتالي تطور المرض وازدياده سوءاً.

واكتشف الفريق أيضاً أنَّ دواء ال Verapamil (فيراباميل) الذي يستخدم بشكل واسع لمعالجة ارتفاع ضغط الدم وألم الصّدر ولانظمية ضربات القلب، يخفض في الحقيقة مستويات TXNIP (تي إكس إن آي بي) في خلايا بيتا كثيراً بحيث أنّه عندما أعطي للفئران المصابة بالسُّكري كان قادراً على التخلص من المرض بشكل تام.

ويعتقد الفريق أنَّه يمكن أن يحدث ذلك عند الإنسان أيضاً، حيث ستبدأ التجارب السريرية على البشر مع مطلع العام القادم 2015، وستتم على 52 متطوعاً من المُشخَّصين بالإصابة بالدّاء السُّكري من النمط الأول، وسيُعطَون الدَّواء مع متابعة علاجاتهم بالأنسولين لفترة 12 شهراً وأنظمة تسمح لهم بمراقبة مستويات سكر الدَّم لديهم 24 ساعة يومياً.

ويقول العلماء أنَّ أحد أهم ميزات هذا الدّواء والتي تجعله مختلفاً عن غيره من العلاجات قيد الدِّراسة حالياً، أنَّّ هذا الدَّواء موجود في السوق منذ 30 عاماً، ولا يسبب أي أعراض جانبية شديدة. ويأمل العلماء أن يتمكن هذا الدّواء من خفض مستويات TXNIP (تي إكس إن آي بي) بشكل يسمح بعودة النشاط إلى خلايا بيتا لدى المرضى وعودة مستويات إنتاج الأنسولين إلى الحدود الطبيعية.

وإذا نجح هذا الدَّواء لدى البشر سيكون تطوراً ثورياً في هذا المجال، حيث يمكننا حالياً وصف الأنسولين والأدوية الأخرى لخفض سكر الدَّم، لكن لا يوجد لدينا أيَّة طريقة لإيقاف تحطم خلايا بيتا وازدياد المرض سوءاً، وبالتالي نحن بحاجة إلى إيجاد أدوية جديدة مختلفة عن علاجات السُّكري الحالية، والتي يمكن أن تغير حياة الكثيرين من المتأثرين بهذا المرض.

المصدر :
هنا
مصادر مساعدة:
هنا

هنا