التحكم بإفراط تناول الطعام بواسطة هرمونٍ في الدماغ
الغذاء والتغذية >>>> عادات وممارسات غذائية
حيث نوّه Vincent Mirabella - طالب الدكتوراه المشارك في كتابة الدراسة- إلى أن الفئران التي عانت من نقص GLP-1 قاموا بأكل كميات طعامٍ تزيد عن حاجتهم من السعرات الحرارية كما ازدادت رغبتهم وتفضيلهم للأغذية الغنية بالدهون؛ وعلى العكس من ذلك، فإنه عندما تمّ تعزيز إشارات GLP-1 في أدمغة الفئران تمكن الباحثون من وقف تفضيل هذه الفئران للأطعمة الغنية بالدهون.
وتتكون ببتيدات هرمون GLP-1 من متواليات صغيرة من الأحماض الأمينية التي تقوم بالعديد من الوظائف، بما في ذلك كيفية تنظيم أجسامنا لسلوكيات الأكل. وتُفرَز هذه البيبتيدات من قبل خلايا الأمعاء الدقيقة والدماغ ويفترض أن تمكّن الدماغ من معرفة وقت الاكتفاء والرضا وبالتالي وقت انتهاء الطعام.
ويذكر الباحثون أن كيفية مساهمة GLP-1 المفروز في الدماغ في تنظيم الشهية لم تكن واضحةً؛ وعلى الرغم من أن هذا ليس السبب الوحيد الذي يدفع الناس للإفراط في الأكل، إلا أن هذه الدراسة تقدم دليلاً جديداً على أن استهداف الخلايا العصبية في نظام الميزوليمبيك دوبامين mesolimbic dopamine system - دائرة المكافأة في الدماغ - بدلاً من استهداف الجسم كله قد يكون أفضل وسيلةٍ للسيطرة على الإفراط في تناول الطعام والسمنة مع آثارٍ جانبيةٍ أقل.
بالإضافة لما سبق فقد وجد الباحثون في هذه الدراسة، أن تفعيل هرمون GLP-1 في نظام الميزوليمبيك أعاق التواصل بين الخلايا العصبية التي تتواصل للسيطرة على سلوكيات المكافأة، بما في ذلك تناول الطعام؛ وكانت النتيجة أن الفئران استهلكت كميةً أقل من الطعام والأهم من ذلك، أنا فقدت تفضيلها للأغذية الغنية بالدهون.
الجدير بالذكر أن مناطق الدماغ المسيطرة على إدمان الطعام أو الإفراط به هي نفس المناطق التي تسيطر على سلوكياتٍ إدمانيةٍ أخرى مثل تعاطي المخدرات أو الكحول أو إدمان النيكوتين، ويقول كبير معديّ الدراسة البروفيسور المساعد Zhiping Pang أنهم يعتقدون أن لهذه الدراسة آثاراً واسعة النطاق في فهم وظائف وآلية عمل GLP-1 في التأثير على السلوكيات المحفزة.
ويضيف البروفيسور Pang أن سلوكيات الطعام المتضمنة (لماذا نأكل، وكم نأكل، ومتى نتوقف عن الأكل) هي سلوكياتٌ يسيطر عليها النظام العصبي المركزي والتي تمكن الجسم من الاستجابة لبيئته. لذا فإنه من المهم أن نفهم الدافع وراء الجوع الممتع - وهو المسبب لتناول الطعام من أجل المتعة بدلاً من تناوله بهدف الحصول على الطاقة. كما أن فهم العوامل الفيزيولوجية (الجسدية) والتحفيزية يوفر فهماً أفضلاً لعادات الأكل الحديثة، وأسباب حدوث اختلالٍ وظيفيٍ، كما أنها تؤدي إلى الوصول إلى علاجاتٍ أدقٍ وأكثر استهدافاً.
فبسبب محدودية علاجات السمنة الفعالة فإنه حالياً يتم استخدام دواءٍ يحاكي هرمون GLP-1 والذي استخدم لأول مرةٍ لتحسين تحمل الغلوكوز عند مرضى السكري من النوع 2 - ومؤخراً وافقت عليه إدارة الأغذية والعقاقير الأمريكية لعلاج السمنة the U.S. Food and Drug Administration. يتم إعطاء هذا الدواء عن طريق الحقن حيث يستهدف الجسم كله، ومع ذلك، قد يتسبب هذا العلاج بآثارٍ جانبيةٍ خطيرةٍ بما في ذلك التهاب البنكرياس، وأمراض المرارة ومشاكل في الكلى.
ويعتبر الإفراط في الأكل، والذي يسبب السمنة إدماناً على الطعام، واضطراباً عصبياً، ومعرفة كيفية تنظيم الجهاز العصبي المركزي لسلوك تناول الطعام عن طريق إشارات GLP-1، قد تمكن من توفير علاجٍ أكثر استهدافاً - حيث يستهدف الدماغ بدلاً من استهداف كافة الجسم- مما ينتج عنه آثاراً جانبيةً أقل.
المراجع:
هنا
هنا
المقال المرجعي:
Zhiping P. Pang et al. Endogenous Glucagon-like Peptide-1 Suppresses High-Fat Food Intake by Reducing Synaptic Drive onto Mesolimbic Dopamine Neurons. Cell Reports، July 2015 DOI:10.1016/j.celrep.2015.06.062
